El ácido valproico tiene efecto neuroprotector en un modelo de estrés oxidativo agudo en ratas
Palabras clave:
ácido valproico, radicales libres, corteza cerebral, neuroprotecciónResumen
El exceso de producción de radicales libres en el cerebro ha sido implicada como un factor común en la patogénesis de un gran número de procesos neurodegenerativos, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, y en la isquemia/reperfusión cerebral. El ácido valproico (VPA) que tradicionalmente ha sido utilizado como fármaco antiepiléptico, actualmente se propone como agente neuroprotector, pero aún no está claro cual es su mecanismo de acción. En esta investigación se probó su efecto en un modelo de estrés oxidativo agudo en ratas Sprague Dawley para lo cual se usó el sulfato de hierro como agente inductor de daño y se cuantificó la peroxidación lipídica y proteínas carboniladas en corteza cerebral, demostrándose que bloqueó la formación de radicales libres. Los niveles de malondialdehído en la corteza cerebral que recibió la agresión oxidativa en el grupo de animales tratados con VPA fueron 57% inferiores en relación al grupo control que no recibió VPA, mientras que la cantidad de proteínas carboniladas fue un 65% inferior en la corteza cerebral de los animales experimentales en comparación al grupo control. Adicionalmente se encontró que el efecto antioxidante exhibido por el VPA, fue igual de significativo al presentado por la vitamina E.
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